Interacción Micotoxicosis–Coccidiosis: Claves del Daño Intestinal
- Tamara Vayas
- 6 oct
- 5 Min. de lectura
La coccidiosis aviar, causada por parásitos del género Eimeria, representa una de las enfermedades más significativas en la industria avícola, generando pérdidas económicas estimadas en hasta $3 mil millones anuales a nivel mundial (Kadykalo et al., 2018). Esta enfermedad afecta el tracto gastrointestinal de las aves, comprometiendo su ganancia de peso, conversión alimenticia y tasas de crecimiento, además de incrementar la mortalidad en casos graves. Si bien la prevención a través de programas de vacunación, medicación anticoccidial y manejo sanitario es clave, la coccidiosis también provoca inmunosupresión, predisponiendo a las aves a otras infecciones. En este contexto, las micotoxinas, compuestos tóxicos producidos por hongos que contaminan los alimentos, agravan la situación al afectar el sistema inmunológico y la integridad intestinal de las aves. Toxinas como la aflatoxina B1 (AFB1), ocratoxina A (OTA), fumonisinas (FUM) y toxina T-2 generan efectos adversos como daño hepático, inmunosupresión, disbiosis intestinal y reducción del rendimiento productivo. La interacción entre coccidiosis y micotoxinas crea una sinergia negativa, aumentando la susceptibilidad a infecciones y exacerbando las pérdidas económicas en la producción avícola (Gómez-Osorio et al., 2024a). Por ello, en este artículo abordaremos la interacción micotoxicosis–coccidiosis: claves del daño intestinal, y exploraremos los mecanismos mediante los cuales las micotoxinas comprometen la salud gastrointestinal de las aves, predisponiéndolas a enfermedades como la coccidiosis y exacerbando sus efectos.
Impacto de las Micotoxinas en la Respuesta Inmunológica de las Aves
Las micotoxinas afectan diversas vías inmunológicas clave en las aves, lo que contribuye a la inmunosupresión y aumenta la susceptibilidad a infecciones como la coccidiosis. Uno de los mecanismos principales involucra la alteración de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), un regulador esencial del crecimiento celular, apoptosis y respuestas inmunitarias. Toxinas como AFB1, OTA, DON y T2 pueden modular esta vía, alterando el equilibrio entre la proliferación celular y la apoptosis, lo que compromete la renovación del epitelio intestinal y la respuesta inmune local. Además, las micotoxinas inducen estrés oxidativo mediante la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que provoca disfunción mitocondrial, inflamación y daño celular. AFB1, OTA y DON interfieren con la síntesis proteica y la regulación de la respuesta inflamatoria, exacerbando el daño en los tejidos. Específicamente, la OTA potencia la inflamación al estimular la producción de TNF-alfa y activar la vía de señalización TLR4-MyD88-NF-kB, lo que amplifica las respuestas inflamatorias y puede agravar la destrucción de la mucosa intestinal. Asimismo, AFB1 y DON afectan la regulación de COX-2, una enzima clave en la inflamación, promoviendo una respuesta inflamatoria prolongada que puede predisponer al desarrollo de enfermedades intestinales crónicas (Awad et al., 2017; Gómez-Osorio et al., 2024a).
Daño en las Células Epiteliales Intestinales y sus Consecuencias Sistémicas
El epitelio intestinal juega un papel crucial en la defensa inmunológica de las aves, ya que forma una barrera protectora contra patógenos y regula la absorción de nutrientes. Sin embargo, las micotoxinas pueden causar un daño directo en las células epiteliales, alterando las uniones estrechas que mantienen la integridad de la barrera intestinal. Este fenómeno, conocido como “intestino permeable”, facilita el paso de bacterias y toxinas al torrente sanguíneo, aumentando el riesgo de infecciones sistémicas e inflamación crónica. Además, las micotoxinas pueden comprometer la absorción de nutrientes, lo que afecta el crecimiento y el desempeño productivo de las aves, incluso cuando la ingesta de alimento es adecuada (Gómez-Osorio et al., 2024a).
Otro efecto significativo es la inducción de inflamación y estrés oxidativo en el intestino, lo que contribuye a la disfunción de la barrera intestinal y debilita la respuesta inmunitaria general. Esto, combinado con las propiedades inmunosupresoras de algunas micotoxinas, puede reducir la capacidad de las aves para combatir infecciones. Además, las micotoxinas pueden alterar la microbiota intestinal, generando disbiosis y favoreciendo el crecimiento de bacterias patógenas, lo que agrava la inflamación y afecta la eficiencia digestiva. Finalmente, si las micotoxinas atraviesan la barrera intestinal, pueden entrar en la circulación sistémica y afectar órganos como el hígado y los riñones, causando toxicidad sistémica y afectando procesos metabólicos clave para la salud de las aves (Bouhet & Oswald, 2005).
Daños según el tipo de Micotoxina
Diversos estudios han demostrado que algunas micotoxinas tienen un impacto más severo en la salud aviar y en la progresión de la coccidiosis que otras (Gómez-Osorio et al., 2024b).
• AFB1: Se ha identificado como una de las micotoxinas más perjudiciales debido a su efecto inmunosupresor y proinflamatorio. Altera la respuesta inmune innata y adaptativa, aumenta la permeabilidad intestinal y favorece la producción de ROS, lo que crea un ambiente propicio para la proliferación de Eimeria. También afecta la coagulación sanguínea, particularmente en infecciones por E. tenella, y agrava la infección por E. acervulina, aumentando la severidad de los síntomas y el daño intestinal.
• OTA: Exacerba la progresión de la coccidiosis, intensificando los signos clínicos y el daño tisular. Se ha asociado con un aumento en la mortalidad de los pollos infectados con E. tenella, así como con la alteración de la función renal y hepática. Además, tiene un efecto inmunosupresor significativo, inhibiendo la síntesis de proteínas y afectando la producción de anticuerpos, lo que compromete la eficacia de las vacunas y aumenta la predisposición a infecciones secundarias.
• Fusarium (DON y FB): Aunque en niveles subclínicos pueden tener un impacto moderado, su combinación con infecciones por Eimeria ha mostrado efectos aditivos y sinérgicos. Estos compuestos inducen alteraciones metabólicas e inmunológicas que agravan la gravedad de la coccidiosis. DON y ZEN afectan la recuperación intestinal tras una infección por E. maxima, reduciendo los niveles de células CD4+ y CD8+, lo que sugiere una respuesta inmunitaria retardada y una menor capacidad de recuperación post infección.
En conclusión, las micotoxinas representan una seria amenaza para la salud aviar al comprometer el sistema inmunológico, dañar la barrera intestinal y aumentar la susceptibilidad a enfermedades como la coccidiosis. Aflatoxinas, ocratoxinas y tricotecenos afectan diversas vías celulares, promoviendo estrés oxidativo, inflamación y disbiosis intestinal, lo que agrava el impacto de infecciones parasitarias y reduce el rendimiento productivo de las aves. La interacción entre micotoxinas y patógenos como Eimeria genera un efecto sinérgico que intensifica los daños intestinales y dificulta la recuperación. Dado el impacto significativo de estas toxinas, es crucial adoptar estrategias de manejo que incluyan el monitoreo de alimentos y el uso de aditivos como atrapantes de micotoxinas, que ayuden a reducir su biodisponibilidad y minimicen sus efectos perjudiciales en la producción avícola.
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Bibiografía:
Awad, W., Hess, C., & Hess, M. (2017). Enteric Pathogens and Their Toxin-Induced Disruption of the Intestinal Barrier through Alteration of Tight Junctions in Chickens. Toxins, 9(2), 60. https://doi.org/10.3390/toxins9020060
Bouhet, S., & Oswald, I. P. (2005). The effects of mycotoxins, fungal food contaminants, on the intestinal epithelial cell-derived innate immune response. Veterinary Immunology and Immunopathology, 108(1–2), 199–209. https://doi.org/10.1016/j.vetimm.2005.08.010
Gómez-Osorio, L.-M., Vasiljevic, M., Raj, J., Chaparro-Gutierréz, J. J., & López-Osorio, S. (2024a). Mycotoxins and coccidiosis in poultry – co-occurrence, interaction, and effects. Frontiers in Veterinary Science, 11. https://doi.org/10.3389/fvets.2024.1387856
Gómez-Osorio, L.-M., Vasiljevic, M., Raj, J., Chaparro-Gutierréz, J. J., & López-Osorio, S. (2024b). Mycotoxins and coccidiosis in poultry – co-occurrence, interaction, and effects. Frontiers in Veterinary Science, 11. https://doi.org/10.3389/fvets.2024.1387856
Kadykalo, S., Roberts, T., Thompson, M., Wilson, J., Lang, M., & Espeisse, O. (2018). The value of anticoccidials for sustainable global poultry production. International Journal of Antimicrobial Agents, 51(3), 304–310. https://doi.org/10.1016/j.ijantimicag.2017.09.004
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